设为首页 加入收藏 联系我们
首页 关于我们 脊椎医学 中医疼痛 疑难杂症 调理项目 相关图库 市场前景 技术培训 养生加盟
   栏目导航

技术培训
健康课堂
群罐排毒
中药铺灸
脊椎刮痧
脊柱梳理
您现在的位置: 中医脊椎健康网 > 脊椎医学 > 脊柱损害的病因(2)


脊柱损害的病因(2)

    4.椎间盘退变或突出

人体的椎间盘是一种特殊的结缔组织。椎间盘由纤维环、软骨盘和髓核构成。它有三种主要化学成分是蛋白多糖复合物、胶原纤维和弹性蛋白。在不同的年龄及某种诱因作用下,椎间盘常发生退变或者突出,此时这几种生化成分在类型和数量上都有明显改变。

近代研究表明,20岁的椎间盘中已有退行性改变,20~30岁间的有的已有明显磨损而出现裂隙,也就是说在此期间就存在着椎间盘突出的基础。

椎间盘在出生时纤维环含水约80%而髓核含水约90%,到18岁时纤维环含水量降至约79%,而髓核含水约80%,到35岁则时则分别降到65~78%。由于脱水,在成年以后身体因椎间盘变窄而变矮。

最初椎间盘几乎全为髓核所占据,其外周仅有薄层纤维环包被。随着年龄增长,髓核逐渐缩向中心部,周围的纤维环亦增厚,且成为椎间盘的主要成分。

髓核由蛋白粘多糖的粘液样基质、纵横交错的胶原纤维网和透明软骨细胞组成。由于粘多糖的膨胀性,使髓核具有弹力和膨胀性能。最初蛋白多糖随年龄增加,但到30~40岁以后则逐渐减少,髓核趋向胶原化,失去其弹性及膨胀性能。

椎间盘纤维环各层成40°倾斜角与软骨板附着,两层间以90°角交叉,且深浅层亦互相交织。此种交织加强了纤维环的韧性及弹性,但随年龄增加而磨损机会增多,最后出现网状变性和玻璃样变性,失去原来的清楚层次及韧性,成为纤维环上的薄弱点。

软骨板随着年龄增长也变薄和不完整,并产生软骨囊样变性及软骨细胞坏死,纤维环的附着点亦出现松弛。

脱水和反复磨损及突发损伤,使退变椎间盘的薄弱处出现小裂隙,此种裂隙多出现在纤维环后部,裂隙可涉及纤维环的不同深度,也可出现在软骨板,变成髓核突出的通道。

由于纤维环退变导致椎间隙宽窄不均使脊柱失去稳定性,于是某个磨损大的部位逐渐出现椎体边缘增生以代偿不稳定性造成的椎骨继发性改变。

另外,当某个椎间盘发生退行性改变后,其椎间隙逐渐变窄,使椎周围软组织相对松弛,从而导致脊柱失稳。椎间盘的退变将成为一些疾病的基础病因。在一定诱因作用下,常发生椎体滑脱或椎间关节微小移位,从而对脊神经根、椎间血管、交感神经,甚至脊髓造成压迫和刺激。

椎间盘突出的病因复杂,从椎间盘生物学可以了解到,椎间盘组织从生理状态发展到病理状态,经过了细胞、基质结构、生物化学和生物力学等一系列变化,其诱发因素与以下几种情况有关:

(1)慢性劳损:脊柱旁软组织在被长期的慢性持续性静力损伤后,其后关节周围肌腱及韧带附着处常发生局部限性纤维断裂,经修复后形成疤痕、粘连,造成脊柱两侧肌力失衡,微小关节移位,相应神经受压及支配的肌肉痉挛。形成脊椎侧弯后,纤维环的凸侧承受的张力最大,凹侧承受的压力最大,这是临床上为什么易向凸侧突出的原理。

(2)过度负荷:长期从事重体力劳动者如农民和举重运动员,常因过度负荷造成椎间盘超前退变。当脊柱负重100Kg时,正常的椎间盘变窄1.0mm,向侧方膨出0.5mm。而当椎间盘出现退变后,同样的负重量,椎间隙可压缩1.5~2.0mm,向侧方膨出1.0mm。长期反复椎间盘压力增高,可加速椎间盘退变或突出。

(3)脊柱畸形或生理曲度改变:脊柱侧弯症,在原发性与继发性侧弯处,椎间隙不仅不等宽,而且常扭转,因为纤维承受的压力不一。脊柱凸侧承受更大的应力,可加速退变。单侧腰椎骶化者,发生椎间盘突出时,常为多发性突出。近年发现,由于高枕或平枕睡眠使颈椎出现生理曲变直者,其椎间盘向后方突出者较多。

(4)急性损伤:急性损伤如腰部扭伤,并不一定直接引起腰椎间盘突出。但在损伤造成后腰部一侧软组织出现痉挛后,可很快继发椎间盘突出。临床上严重的脊柱骨折、椎体压缩1/3~1/2以上者,亦伴有椎间盘纤维环破裂,并可致椎间盘软骨终板破裂,使髓核突入椎管内。外伤只是引起椎间盘突出的诱因,原始病变在于无痛的髓核突入内纤维层。

(5)长期震动:驾驶员在汽车或拖拉机长期颠簸状态中,腰部处于坐位状态,腰椎间盘承受的压应力最大。长期反复椎间盘压力增高,可加速椎间盘退行性改变或突出。

(6)年龄:腰椎间盘突出以中年人最高,椎间盘中胶原组织的物理性能随年龄增长而改变,胶原组织的生物期要比别的蛋白质长,加之营养问题,氧及代谢降解物的弥散性降低等异常,导致细胞死亡,进而椎间盘含水量减少、椎间隙增大而成为突出的原始病因。

由此可见, 椎间盘突出一般有急慢性外伤史。从生理角度看,由于腰段脊椎负重大,所以临床上较易发生腰椎间盘突出症。近年来发现颈椎椎间盘突出症的发生率也相当高。胸椎椎间盘较小,且因胸廊的限制运动,故较少发生胸椎间盘突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故病变椎间盘以向后外侧突出者居多,突出的椎间盘初期为较软的髓核及部分纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。

因此,椎间盘突出既有一定的发病原因,同时又将成为一些疾病的发病因素。因为其可对神经根、椎动脉、交感神经、硬膜囊甚至脊髓造成压迫或刺激症状。这将在后面的病理改变及病理生理中详述。

5.椎骨退变或骨质增生

脊椎失稳后,活动度增加。软组织损伤后可在伤侧(椎旁)出现肌肉痉挛,肌肉痉挛则可使关节突关节、钩椎关节或椎体边缘的韧带、肌腱附着点及骨膜等处遭受不平衡力的牵拉从而造成损伤,使骨关节的附着处发生充血、水肿、渗出等,久而久之则机化或进一步骨化成为骨质增生(骨刺、骨唇、骨嵴)。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,这与其活动度较大、承受的应力较大有关,胸椎则较少。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病。只有增生骨质突入椎管、椎间孔或横突孔时,才可直接压迫神经根、椎动静脉、交感神经或脊髓而致病。

6.先天性畸形

脊椎骨畸形临床极为常见,特别是腰骶部较其他部位多,均由于发育过程障碍所致。

(1)脊椎骨融合畸形:常见相邻2~3节椎骨完全或不完全性融合,颈椎多见。颈椎有时甚至与胸椎融合成一骨,患者颈部短缩,呈蛙颈状,下能旋转。有的患者伴有半椎体形成、肋骨分叉及脊柱明显侧凸。

(2)脊椎骨移行的变化:脊椎骨节总数很少发生变化,但各部位可发生互相移行,如腰椎骶化是L4节、S6节,骶椎腰化是L6节、S4节。脊椎骨的总数如有变化,一般为多余的椎骨,常呈楔形,位于一侧,可形成脊柱侧凸。多余椎骨发育完整者很少见。

(3)椎弓崩裂与脊柱滑脱:椎弓崩裂多指椎弓峡部不连接。脊椎滑脱是指由于椎弓崩裂所引起的椎体不稳而向前移位,也称为真性脊柱滑脱。有时脊椎向后方移位滑脱,称为脊椎后滑脱。

脊柱滑脱后除直接压迫神经外,常合并有椎间盘突出、肌肉痉挛或韧带劳损。病变常以L4~5节段最为常见,占95%。颈椎滑脱多发生在C5~6节段。脊柱滑脱的致病原因主要有先天畸形与后天外伤两大类。在滑脱较重的患者,腰椎正常前凸显著增大,骨盆前倾,L5的棘突在触摸时感觉特别明显,X线片显示L5的棘突特别明显,L5横突重叠于骶骨上部,整个椎体向前移位,此处椎间盘因退化而使椎间隙变窄,在临床上可发生与椎间盘突出类似症状。严重者多表现出椎管狭窄症。

(4)脊柱裂及脊膜膨出:胚胎期软骨化中心或骨化中心缺乏或两侧椎弓在后部不相愈合,即形成脊柱裂。多位于S1~2或L5,亦有骶骨后部全裂开者。脊柱裂可以为一窄缝,亦可广泛敞开,整齐或不整齐。因椎板变形,棘突可短小飘浮形成游离棘突,也可缺如,或随分离的椎弓偏向一侧。因棘突为肌肉韧带的附着点,故使脊椎稳定性减弱。

如脊柱裂只累及骨结构,称主隐性脊柱裂,其表面覆盖有纤维组织而无脊膜或脊髓膨出,一般无症状,但有时也有尿失禁、下肢不全瘫痪及内翻足。因骨缺如,神经根可因慢性炎症而与周围组织发生粘连,从而过早发生腰痛。此类患者在儿童期易发生遗尿,其机制可能与软组织刺激马尾神经有关。覆盖于隐性脊柱裂上的皮肤,外观如同血管瘤,上有色素沉着及毛发生长。约有1/4的患者在脊柱裂上覆盖有脂肪瘤。

所有的脊柱裂患者在缺损部位都能见到有坚韧的纤维组织或软骨填补并伸入椎管内,并形成一横形纤维带,粘附在硬脊膜及神经根上,紧压马尾。如有游离棘突,这种现象则更为明显。脊柱裂以腰骶部多见,占80.9%,亦可出现在颈胸部。在先天性脊柱裂并伴有脊髓膜膨出的病例中,随膨出的内容不同可分为脊髓膨出、脊髓囊肿和脊髓膜膨出三种类型。这种脊柱裂常有下肢瘫痪,营养性溃疡,内翻足及大小便失禁等病症。

(5)椎体冠状裂:这是一种椎体腹侧或背侧骨化中心融合延迟的表现,残余的脊索亦可形成椎体冠状裂。病变可累及一个至数个椎体,以腰椎最为常见。一般骨裂在生后数周即消失。侧位X线像上,在椎体中部可见纵行裂隙,将椎体分为前后两半。

(6)半椎体:椎体的一半可完全不发育,剩余的一半受上、下椎体的挤压呈楔形,亦可以呈两个对称的楔形,中间为椎体裂;或在两个近似正常的椎体之间有一个多余的半椎体。在这种病例,如为胸椎,往往只有一侧有肋骨,同时在相邻两个椎体之间,出现多余半椎体,患侧被撑开,而健侧被压缩,因此,这类患者全都有脊柱侧凸畸形。

半椎体的作用不仅作为楔形体使相邻两个椎体分开,如继续生长,最后会在凸侧与相邻椎体融合,结果凸侧上下终板及椎间盘将被压缩。

(7)腰椎骶化及骶椎腰化:腰椎骶化是指一侧或两侧横突过长,与骶骨形成假关节或相融合;骶椎腰化是指S1外侧部游离,与骶椎椎板不联合。这两种畸形均常见,可为单侧,亦可为双侧,以两侧者居多。这两种畸形常是引起下腰部疼痛的原因。理由是:①两侧不对称,造成关节或韧带损伤;②横突与骶骨之间的组织可形成滑液囊;③过大的横突顶于髂骨使该侧骶髂关节发生分离;④造成椎间隙变窄,使椎间神经受压。

单侧腰椎骶化较双侧者所造成的腰骶部疼痛更为剧烈,因一侧运动幅度较对侧大时,可迅速引起创伤性关节炎,使同侧疼痛;如同侧较为固定而对侧运动增多时,则对侧疼痛。

腰椎骶化常伴有脊柱侧凸,如为单侧,在机体为了维持平衡而增加其侧凸或反扭转时,一般仅在运动时发生疼痛;如侧凸经常存在,则极易并发椎间盘突出。腰椎骶化能使脊柱运动失去平衡,加重了L4~5椎间盘的负担,易使椎间关节及椎间盘过早出现退行性改变。

(8)关节突异常改变:常见腰骶椎间关节突两侧不对称,一侧呈额状位,一侧呈矢状位。由于两侧小关节运动不相协调,可引起退行性改变,腰骶关节的稳定性亦随之降低,容易引起创伤性关节炎及韧带损伤从而出现脊柱不稳。

(9)腰椎横突骨桥形成:多在相邻两个横突或多个横突间形成,常为一侧性。如两侧同时存在,则很少在同一平面。骨桥的外形可光滑整齐,亦可不整,呈鹿角状或蝶状,其间常形成假关节。

此种畸形常同时伴有S1隐裂,腰椎骶化或L5横突增大等现象,病因通常为先天性,但也有系腰部外伤造成者,很可能是因横突骨折伴横突间组织骨化发炎所致。

(10)棘突异常:当骨化的棘突与椎弓之间只借软骨或韧带相连时,在正位X线片棘突上呈“游离”状态,即称游离棘突。如隐性骶椎裂处存在的游离棘突与L5 棘突相融合,形成一个较长的棘突,插入隐裂之间,则形成似杵棘突或折刀样棘突。如腰椎过度前凸或先天性棘突过长,相邻棘突互相撞击,久之则出现鹰钩棘突、吻状棘突。其棘突间可形成软骨面、滑囊或假关节,从而引起炎症、疼痛和屈伸功能障碍。

(11)颈部椎骨畸形:除常见的椎骨融合外,还有环枕骨融合、环椎后弓缺如、齿状突缺如、付枕骨、短颈畸形综合征、颈肋等。其中颈肋表现多种多样,按颈肋长短及其附着点可分为四型:①短小型:仅第7颈椎横突上的肋突较长,常由一纤维或纤维肌肉带与第一肋骨相连;②中间型:颈肋较前者为长,其外端游离或由一纤维肌肉带与第一肋骨连接;③近乎完整的肋骨,并由一纤维带与第一肋软骨相连;④完整形:形态为肋骨,与第一肋软骨连接。临床上以第二、三型为多见。

         (12)先天性颈肋及椎管狭窄:由于颈肋局部活动度减少,当增加其上或下部椎间负担时易发生肌肉劳损,故脊柱病好发于畸形椎体的上或下一椎间部位。先天性椎管狭窄者,其椎管、椎间孔及横突孔等骨性孔道比正常狭小,故代偿功能较差,对原可不致病的轻度脊椎错位、骨质增生或韧带肥厚钙化等患者,则可引起发病,且患病后症状往往比一般病人重。



本网站所有文字及图片除注明外均为百川健康网所有,未经书面同意,严禁使用,否则将追究其法律责任!
《中华人民共和国电信与信息服务业务经营许可证》ICP经营许可证编号 京ICP12015139号-1 |管理