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脊柱损害的常见病理改变及病理、生理

一、椎周软组织损伤的病理改变及病理、生理

椎周软组织遭受急性扭挫或慢性劳损,多见于肌腱与骨骼附着处发生撕脱性损伤,或肌纤维局限性断裂。慢性劳损的局部组织呈纤维性变,或机化粘连、形成疤痕,甚至挛缩,造成局部组织松弛或变硬,使脊柱两侧肌力失衡。肌力的失衡极易导致关节微小移位并刺激相应的神经或血管。当然,还有各种软组织的病理改变。

(一)肌筋膜损伤的病理改变及病理生理

1.肌筋膜损伤的病理变化

肌筋膜损伤可分为两大类:一类是组织的断裂,如各种开放性损伤,严重的闭合损伤等,均能造成断裂;另一类是组织细胞代谢障碍引起的形态改变。这一类改变,根据其损伤轻重及形态特征,又可分为萎缩、变形及坏死3种。萎缩、变形一般为可复性的,而坏死则是不可复的。组织细胞代谢障碍,主要是组织细胞生物化学反应和生物分子结构的改变,即所谓生化性损害。现以缺血缺氧为例,说明细胞损伤的过程。缺氧使线粒体氧化功能障碍,ATP产生减少,ADP增加,磷酸果糖激酶活性增强,糖酵解加速,结果细胞内糖元减少而乳酸增多,PH值下降。糖酵解产生的ATP较少,不能补偿ATP的消耗,结果使细胞肿胀及粗面内质网(RER)扩张。ATP减少又可使RER膜上附着的核蛋白体脱失,并使多聚核蛋白体聚成单个核蛋白体,于是蛋白合成下降,线粒体发生凝缩。由于钙离子增多,使胞浆内微管、微丝变形和功能障碍,从而使细胞表面变形。若持续缺氧,可见线粒体肿大,嵴间隙扩张,嵴断裂、变形、基质颗粒消失,出现絮状物质,最终出现组织钙化。最后,由于细胞PH值进一步下降,使溶酶体膜破裂,释放出RNA酶、DNA酶、蛋白水解酶、酸性磷酸酶等,结果引起细胞器、细胞核和细胞膜相继溶解消失,使整个细胞解体。

2.软组织的再生与愈合

修复与再生:组织和器官损伤后所产生的缺损是通过邻近的健康细胞分裂增生来修复的。修复与再生均属愈合范畴。再生可分为生理性再生和病理性再生。病理性再生是指在病理情况下,组织或细胞受损,由再生的组织、细胞取代。生理性再生是指在生理情况下,某些死亡的组织、细胞,又被同类组织、细胞所代替。完全性再生,由于组织损伤较轻,再生的细胞完全恢复其原有结构和功能。不完全性再生,由于组织损伤严重,缺损组织由肉芽组织代替,不能恢复原有结构和功能,最后只能形成疤痕等。

纤维组织的再生:在损伤的刺激下,邻近静止的纤维母细胞或未分化的间叶细胞分裂增殖,当纤维母细胞停止分裂后,开始合成和分泌胶原蛋白,并在细胞周围形成胶原纤维细胞,即变成长梭形的纤维细胞。

3.肌筋膜炎的病理变化

肌筋膜炎较为常见,是一种无菌性炎症,多由寒冷、潮湿、慢性劳损等原因引起,多见于颈背腰部软组织,主要侵及筋膜和肌层。起病初期,致病因素刺激局部组织,引起组织细胞的形态学改变,使局部微循环血流减慢,组织细胞灌流不足,代谢障碍,结果使组织细胞充血、水肿、渗出增加。局部的慢性劳损,可直接破坏微循环功能。另外,因局部压迫,使组织细胞代谢障碍,也可导致一系列病理改变。当病程继续发展,在肌肉和筋膜的结缔组织内,便形成白色的纤维挛缩,进而疤痕化或形成微小结节,严重者可出现较大的结节。挛缩的纤维组织和小结节可压迫和刺激神经末梢,引起持续性疼痛。

(二)肌肉、肌腱损伤的病理变化

肌肉是人体各种活动的动力装置,其末端缩小为肌腱附着于骨骼上,那里是骨骼、关节运动力量传递的枢纽。肌肉损伤的病理改变一般是肌纤维的断裂,或水肿、粘连。肌腱与骨的附着处是应力集中或应力交会的部位,是极易遭受损伤的地方。其病理变化过程与上述肌筋膜的损伤变化相似。

骨骼肌组织的再生:肌纤维受损后,如肌纤维膜完好,则可由残存的肌细胞核分裂,产生肌浆,再融合成带状,先出现纵纹,继而出现横纹。肌纤维完全断裂,则破坏了肌纤维膜,结果只能由结缔组织来修复。平滑肌的再生能力非常差,主要通过纤维结缔组织再生修复。  肌腱损伤的病理变化:肌腱损伤意味着腱细胞、纤维组织的直接损害,这样损害往往使肌腱肿胀、缺氧、缺血。组织细胞缺血、缺氧后,线粒体氧代谢功能便出现障碍,ATP产生便减少。由于ATP减少而ADP增加,结果使磷酸果糖激酶活性增强,从而加速糖酵解。细胞内糖原减少,乳酸增多,pH值下降,糖酵解产生的ATP减少,结果使细胞代谢障碍,酸性水解酶增加。水解酶的增加,必然导致细胞体、细胞核、细胞膜溶解、消失,结果细胞破坏,组织萎缩、变性、坏死。在宏观上便表现为肌腱损伤和运动功能障碍。疼痛则是由局部组织细胞的代谢物刺激神经未梢而引起。

肌腱损伤的修复:肌腱损伤后,在损伤的刺激下,邻近的纤维母细胞或未分化的间叶细胞便开始分裂增殖,幼稚纤维母细胞体膨大,呈圆形、椭圆形及星形,两端有突起,胞浆丰富略显嗜碱性,核大而淡染,可见核仁。当纤维母细胞停止分裂后,开始合成和分泌胶原蛋白,并在细胞周围形成胶原纤维,细胞即变成长梭形的纤维细胞。纤维母细胞亦参与基质形成。细胞外基质含有丰富的粘多糖,如透明质酸等。纤维母细胞转化为纤维细胞,毛细血管开始侵入,随后即闭合、退化、消失,周围肉芽组织逐渐转化为疤痕组织。随着局部的功能锻炼,不断改建,胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列,达到完全再生。受过损伤的肌腱虽然愈合,但其长度较未损伤者有一定的差异,使骨关节的稳定受到一定的影响,关节应力失去平衡,因而易造成临床上常见的关节脱位和慢性疼痛。

(三)脊柱韧带损伤的病理变化

1.黄韧带肥厚

长期的过度牵扯(如低头工作、睡高枕、长期弯腰工作等)或脊柱失稳活动度加大,可使黄韧带负担增大,久之则出现黄韧带增生肥厚,甚至钙化、骨化,进而压迫神经根,出现临床症状。或使椎管腔变小,影响脊神经的正常血运和功能。这类患者在脊椎后伸时,肥厚的黄韧带便发生皱摺并突入椎管内压迫脊髓,从而出现一系列复杂的临床症状。

2.前、后纵韧带改变

椎体前、后的纵韧带是体内最长的韧带,对稳定脊柱具有极其重要的作用。韧带退变的主要表现为韧带本身的纤维增生和硬化,后期则形成钙化或骨化,与退变的椎节相一致。此种退变具有不利的一面,也有有利的一面。影响局部血运,限制脊柱的正常活动,压迫脊髓等视为不利方面。限制脊柱的活动,具有稳定脊柱的作用,可减轻退变的发展,对人体具有保护作用,此为有利的一面。

前、后纵韧带还可能遭受急性外伤,也可能由于脊柱失稳,长期过度活动而受损伤。损伤时往往发生出血、水肿、机化和钙化,继而对脊髓或神经根产生压迫。

3.项韧带钙化

    在颈椎失稳后,项韧带(颈椎部的棘上韧带)可因过度活动而肥厚,继而钙化、骨化。项韧带钙化的部位多见于C3~6之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着处。头颈及上肢的运动易损伤此段项韧带。项韧带钙化的部位与颈椎病发病的部位相一致。



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