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椎间盘变性及突出

   1.椎间盘变性

构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核从20~30岁开始即可发生变性,若受急性创伤或慢性劳损,则可加速变性。其变性的结果:

(1)软骨板:逐渐变薄,甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损,使软骨板失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透膜的作用,这样便更加促进纤维环及髓核的变性。

(2)纤维环的改变:由于纤维环无血管供应,所以该纤维环最易发生变性。一般于20岁前后开始。早期为纤维组织的透明变性,纤维增粗和排列紊乱,继而出现裂纹,甚至完全断裂。在早期,胶原纤维及表面酸性粘多糖、碳水化合物、蛋白复合体的结合状态遭到破坏,继之胶原纤维裸露,并断裂或消失。其病变程度和纤维的方向及深度常与髓核变性程度、压力方向及强度相一致。纤维环断裂,一般在后侧的多见,其主要原因:①纤维环组织在前方较厚;②髓核位置偏后及大部分人习惯前倾屈曲位;③髓核被挤向后移位等。纤维环的早期变性,如能及时消除病因,有可能使其停止发展甚至恢复。反之,一旦形成裂隙,则难以恢复。

(3)髓核的变化:髓核是富有小分子弹性粘蛋白的组织,多在骨关节、纤维环发生病变的基础上发生变化。一般从25岁左右开始,早期为水分脱失和吸水功能减退,体积减少。镜下显示:正常组织有崩解现象,基质中有大量粘多糖,因被分解而减少或消失。随着病程的进展,渐渐使其正常组织结构被纤维组织所取代。在局部负荷量大、外伤多和易劳损情况下,由于椎间隙内压力增高而使变性速度加快。因此,一方面促使纤维环的裂隙加深,另一方面,变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时,如果纤维环完全断裂,髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方,并可形成韧带下方的骨膜分离、出血等一系列变化。变性和硬化的髓核,亦可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内,从造成对脊神经及脊髓的压迫而出现临床症状。

 2.椎间盘突出

椎间盘发生退变后,尤其是纤维环的变性,可使其纤维弹性减弱,在一定诱因条件下(急性损伤或慢性劳损),纤维环破裂,髓核即可向破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故椎间盘突出以向后外侧者居多。突出的椎间盘初期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。

椎间盘突出多见于L4~5、C5~6,其次为L5~S1、C6~7。根据椎间盘突出物的性状,可将突出分为软性突出和硬性突出。软性突出主要由髓核物质组成;而硬性突出主要由纤维环或未钙化的弹性纤维组织构成。硬性椎间盘突出较为常见。其向后外侧突出时,常不能分辨膨出团块是钙化的椎间盘组织,还是钩椎关节肥大增生的骨性物质。颈椎间盘突出,常在椎间盘退变的基础上发生,一旦颈椎间盘突出,颈椎的退行性变则将不断加重。腰椎间盘突出,常在椎间盘退变的基础上发生。由于急性或慢性损伤造成纤维环破裂,常可导致椎间盘髓核突出。

    椎间盘突出绝大多数合并椎管狭窄。Burton等曾报道225例腰椎间盘突出,术中证实同时有侧隐窝狭窄者占56%。陆裕朴等报道225例腰椎管狭窄中929%同时有椎间盘突出。椎间盘纤维环破裂后,髓核突出(尤以侧方突出为著),除可以直接挤压神经根外,还可因相邻两椎体间关节及脊柱生物力学失衡,椎间关节及椎体后方应力增加,而导致椎间关节突和椎体后缘骨质增生、黄韧带肥厚等。这也是引起侧隐窝狭窄的一个重要原因。



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