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椎骨及关节退变的病理、生理

(一)椎体的退行性病理改变

慢性劳损和各种不良刺激均可促使脊椎骨、关节、椎间盘及周围韧带等发生退行性变。脊椎骨表面劳损后,常形成上下骨膜血肿,此时纤维母细胞开始活跃,并逐渐长入血肿内,渐渐以肉芽组织取代血肿。如此反复,可在同椎节出现新老病变并存现象,随着血肿的机化和钙质沉积,最后形成突向椎管或突出于椎体前缘的骨赘(骨刺)。骨赘可因局部反复外伤,周围韧带持续牵拉和其它因素,通过出血、机化、骨化或钙化,而不断增大其质地和硬度。如椎体前缘的骨赘形成唇状,又称骨唇。

(二)椎体骨质增生

脊柱失稳后,活动度增大,在关节突关节、钩椎关节或/和椎体边缘的韧带、骨膜便遭受牵拉、损伤,随后发生出血、机化而后骨化成为骨质增生(如骨刺、骨唇、骨嵴等等)。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,活动度较小的胸椎则较少见。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病。骨质增生的出现应视为机体的一种保护性措施,能起到稳定脊柱,避免异常活动和扩大负载平面的作用。只有当所形成的骨刺或骨赘突入椎间孔或横突孔时才会压迫脊髓、神经根或椎动脉而出现症状。有学者随机抽样100例颈椎病人进行神经定位诊断及X线照片对照,发现有骨质增生者69例,而骨刺突入椎管、椎间孔造成症状者只有6例。

(三)椎间小关节退行性改变

椎间盘和椎体间关节在受到损伤后,其稳定性遭到破坏,小关节则发生改变。早期为软骨,渐而波及骨膜下,最终形成损伤性关节炎。关节间隙变窄和骨赘形成,椎间孔的前后径及椎体的上下间隙变小等都易刺激和压迫脊神经和血管,影响局部的血液循环和脊神经功能。由于脊柱的小关节大多数呈垂直状排列,两侧小关节呈矢状弧形咬合状态,故当椎间关节作屈伸运动时,越是下位关节,其负荷量也越大。如L5~S1约占总负荷量的60%,L4~5为15~20%。因此,L5~S1与L4~5椎的小关节最易受累,也最早发生退变。

   以腰椎椎间小关节为例,其关节囊的结构为纤维结构及滑膜两层,在关节囊的前面有黄韧带与其融合,并加强其结构。腰椎小关节关节囊在其上下两处略有空隙(称憩室),形成哑铃状囊腔。在其上面空隙有脂肪组织充填,并与椎间孔脊神经周围的脂肪组织相连接。当关节囊肿胀或炎性变时,可影响脊神经,引起神经症状。在上下空隙中充填的脂肪组织对关节屈伸活动起缓冲作用。小关节囊的最里层是滑膜,滑膜有绒毛,并伸向囊腔。现已知小关节的神经供应来自本节段及上节段的脊神经后内侧支的关节支纤维,每个关节都有两个节段的神经支配。也有人报道,脊神经后内侧支在穿过乳(突)副(突)韧带后,分为三支,其升支支配上位关节,原支支配同节段关节,降支支配下位关节,这就形成每个关节接受三个节段的神经支配的情况。以上两种解剖所见是有重要临床意义的。关节滑膜有极为密集的神经末梢,即有丰富的伤害感受器,任何挤压因素或炎症,均可产生严重的疼痛及肌痉挛,临床表现可见腰背部肌肉的强直症状。



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