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周围神经受损后的病理改变

      (二)周围神经受损后的病理改变

周围神经被挤(受损)后,将引起三个方面的病理改变,即①引起程度轻重不等的损伤性炎症反应;②继而引起即时的或迟延的缺血性改变;③还将导致神经鞘内的疤痕性改变。

1.周围神经损伤性炎症反应

有人通过实验观察到,当神经挫伤后,神经束膜将不能维持正常的阻障作用,可引起损伤性炎症反应,渗出液中的白蛋白渗入。这种不正常的渗入现象,从伤后开始可持续达4个月之久,并因而引起神经内膜水肿,这种水肿可损害神经功能。首先是神经纤维的损害,继之是纤维化和瘢痕形成。神经受损害后,几乎立即便有含蛋白的渗出物。受损的后几天,受损神经远端的神经血管外的白蛋白相继增加,充斥在神经内膜间隙内,这种因损伤性炎症反应所致的通透性增加,可持续数周,最少2周。

另外,在神经鞘膜内的微血管壁有肥大细胞排列,它有特殊的生理功能,能综合、贮存和平衡它所含的肝素和生物胺,这些物质在正常情况下是存在于细胞内的,当因损伤而逸出细胞外后,可对血管的通透性起直接的和重要的作用,对周围神经挤压损伤后的水肿形成也有重要的影响,更有临床意义的是肥大细胞所释放的内源性化学炎性介质,如组织胺、血清素(Serotomin)、5-羟色胺等,都具有致痛物质的特性。显然,神经外膜、神经束膜、神经内膜及其微循环功能,在神经受挤压损伤后的病理反应中是有着极为重要的病理生理作用的。 2.神经内显微血管通透性的增加

神经内显微血管通透性的增加,是周围神经受损(如挤压)后引起的重要病理反应之一。在已有损伤的周围神经中,神经鞘膜内的水肿,可明显地改变其正常微循环,同时,纤维母细胞的侵入,可使神经鞘内有瘢痕形成。神经内显微血管通透性增加常见于以下两个方面的原因:  (1)机械性损伤:当周围神经受到挤、压、挫、捻等损伤后,几乎立即在有创伤的部位出现白蛋白的渗出,随后渗到血管外的白蛋白可迅速扩散到远端的神经间隙。另外,稍待些时日,还可引起第二个血管通透性增加的高峰,这常常发生在损伤后2周左右。由于血管通透性增加,在损伤处的远端,血管的肥大细胞释放炎性化学介质,这些介质是致炎、致痛的物质,临床上剧烈疼痛皆由它引起。

      (2)缺血性改变:当周围神经受到挤压等损伤后,将导致神经血供不同程度的改变,神经将因缺血而产生病理效应。实验证明,当神经受到30~90分钟的血供中断时,其功能即可产生不可逆的改变。但也有一些动物实验中,神经缺血延长到5~6小时,仍可迅速恢复其功能。  当用止血带造成肢体缺血时,止血带下及其远端都会造成挤压性缺血,许多实验已证实此举可引起神经功能的变化。例如Lewio 的实验证明,用多囊止血带捆扎肢体,可引起神经压迫处远心端的麻痹和麻木;又如 Fowles的实验发现,在神经处作一个绕膝的气囊止血加压,历时1~3小时,结果观察到超微结构的变化,见到大的神经干上有髓鞘神经出现局限性、结节性脱髓鞘改变,特别是在气囊加压处。这是一个很重要的研究发现。再如Lundborg的实验研究指出,神经被挤压后缺血2小时,功能还可以恢复,神经外膜内或神经内膜内均不存在水肿现象;缺血4小时后,神经功能可不定期恢复,神经外膜内有水肿,但由于神经束膜的阻障功能,水肿没有穿透到神经内膜内隙;当缺血6小时,尚可维持同样情况;但当缺血8小时时,神经内膜下出现水肿,神经功能将不能恢复。神经内膜下水肿将引起神经内膜的毛细血管内膜缺氧,白蛋白漏出将更加明显。



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