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椎周软组织损害无菌性炎症致痛学说

 
 
(四)椎周软组织损害无菌性炎症致痛学说

自20世纪60年代起,以宣蛰人为代表的一批国内学者,率先从骨性压迫致痛学说转向软组织方面,并进行了大量而深入的理论和临床研究,开创了软组织无菌性炎症致痛学说。无菌性

炎症这个名词不是新概念,而是传统概念非特异性炎症的代称。由于这种炎症不属于化脓性炎症,因此用“无菌性”来阐明炎症的性质,就比“非特异性”更接近于客观现实。还有,无菌性炎症在治疗上有别于化脓性炎症。前者应用抗生素无助于疼痛的治疗,但应用激素例如“屈拇肌腱狭窄性腱鞘炎”作氢化可的松药液痛点注射可以治愈疼痛;后者应用相应的抗生素有消炎作用,如果应用激素对“化脓性屈拇肌腱腱鞘炎”作痛点注射是禁忌的,它会起扩散炎症的反作用而更加重疼痛,且常会引起严重的不良后果,这是众所周知的。该学说还认为软组织损伤所致头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀及腿痛的发病机理有两个主要环节,即急性损伤后遗的或慢性劳损引起的疼痛(原发性)和疼痛引起肌痉挛或挛缩痛(继发性缺血性肌痛)两个方面。

1.原发性疼痛

急性损伤后遗的或慢性劳损引起的疼痛为原发性疼痛,其好发部位多在肌腱或韧带与骨膜的附着处。该处是牵拉应力集中区,易发生损伤或劳损。急性损伤后,由于治疗不当或不彻底常遗留受伤组织处的血肿、粘连、瘢痕或挛缩,甚至组织老化、变性、坏死等。这些病理因素可直接刺激或牵拉感觉神经末梢,使其释放多或单胺类致痛因子;这些变性组织的分解以及代谢产物的积存,都会产生炎性介质,从而使附着处的神经末梢(或称伤害性感受器)受到无菌性炎症的化学刺激而引起疼痛。慢性劳损是无外伤史的,它形成的过程:肌肉和筋膜等受到经常性的牵拉刺激,日积月累在肌腱韧带等附着处便形成与急性损伤相同的病理变化而出现疼痛。两者均在局部形成无菌性炎症并出现压痛点。这些病变在组织受到上呼吸道感染或其它感染以及过度劳累、轻度外伤、气候变冷、潮湿的刺激后,往往引起疼痛发作。当炎症加剧时,疼痛加重;炎症消退时,疼痛亦消失。慢性软组织损伤疼痛的一个主要特点是:疼痛几乎都来源于肌肉、肌腱、韧带、深筋膜、骨膜和关节囊等深部组织,通常是弥散性的钝痛,持续时间长,定位差,有时候会和来自其他深部组织的痛觉相混淆。另一特点是缺乏皮肤痛时经常出现的那种躯体性痛反射,如回缩肢体的动作。但来自内脏的疼痛有时也可以引起反射性肌紧张、肌痉挛,痉挛常持续到原发性疼痛缓解为止。如腹膜炎的“板状腹”,由于持续的紧张收缩,肌肉痉挛本身也可以成为痛源,强烈程度有时可以超过炎性组织的原发痛,这种疼痛在内脏痛消失后仍可以存在数天。胸膜炎常伴发反应性腰骶棘肌紧张,长期紧张将使应力性骨膜肌腱炎出现,这种腰骶肌的痛性肌紧张痉挛在胸膜炎消失后的数月都可能存在,往往需要治疗后才能消除。此外,慢性软组织损伤的压痛点也有一个明显的特点,即这些压痛点大多位于应力比较集中的肌肉起、止点处,尤其是肌肉起点部位(少数在止点部位)。为什么肌肉起点部位的损伤发生率高,压痛点显著呢?因为人体骨关节运动必须有相应的肌肉收缩,而肌肉在收缩时产生的拉力必然传导到肌肉的起止点处。当强大的拉力在起止点交汇处时,能形成巨大的张力。牵拉力长期反复作用于肌肉起止点处,就会产生高压应力,机械磨擦力,从而引起急性软组织损伤。由于肌肉起点处相对固定,而止点却相对活动,所以收缩造成牵拉力在向止点方面转移时,在启动的瞬间,止点虽也产生了较大对抗的张力运动,但随着关节的逐渐活动,止点对抗的反作用力将下降,这样就大大缓冲了对抗的反应。而起点因相对固定,所产生的张力大而持久,因此也就易被损伤。所以,慢性软组织损害引起的压痛点就多发于或集中于肌肉的起点处。另外,这些压痛点也常与激痛点极其类似,其差异仅在于后者局限于肌筋膜本身,而不是其附着处。

脊柱的活动是由椎周许多肌肉和其它软组织共同协作完成的,脊柱周围的软组织结构层次十分复杂,无论是重负或是协调动作的失调,均易造成这些软组织的急慢性损伤,无论是怎样的损伤,均将可能产生无菌性炎症而发生疼痛。

2.继发性疼痛

原发性疼痛引发早期继发因素的反射性(保护性)。从而继发缺血性肌痛和晚期继发因素的肌挛缩。如前所述,损伤引起软组织附着处的疼痛,必然累及与其关联的肌群,使之过度紧张而出现反射性(或保护性)肌痉挛。有痛必有肌痉挛;有肌痉挛亦必有痛。如持续性肌痉挛(或经久不愈)则又会引起一系列的继发性病理变化:

(1)由于痉挛肌肉的持续性牵拉,使骨骼肌起点上附着的腱或骨膜进一步发生牵拉性劳损,它会加剧上述软组织骨骼附着处的病理改变,特别是其中神经末梢的周围组织所产生的炎症反应逐渐发展为炎性粘连、炎性纤维组织增生,进一步加重疼痛。

(2)在肌痉挛阶段中,肌肉和筋膜仅出现缩短和增粗的形态改变,并无本身的组织变性等病理变化。

(3)病变组织中,小血管受周围组织的炎症反应引起疼痛的影响,产生血管痉挛。又因为持续性肌痉挛,使这些血管周围结缔组织的炎症反应也逐渐发展成为炎性粘连、炎性纤维组织增生等继发性病理改变,影响血循环,产生新陈代谢及营养障碍,又会加剧软组织骨骼附着处的原发性疼痛。

(4)持续性肌痉挛还会导致肌肉本身的供血不足产生新陈代谢障碍及营养障碍,引起肌腱附着处新的疼痛。如此就使本来不很严重的原发性疼痛变为严重的疼痛。

(5)肌痉挛破坏了身体的动力性平衡,机体为了保持重新的平衡而进行调节。一组肌肉的痉挛,必将引起对应肌肉发生与其相适应的变化,以达到补偿原发部位肌痉挛引起的功能障碍和功能失调。例如:一侧腰部的肌痉挛可以引起对侧腰部肌肉的补偿调节;腰背部的肌痉挛可以引起腹部肌肉的补偿调节。这类调节有人称为对应补偿调节。如果原发部位的肌痉挛经过对应补偿调节,仍然不能保持其正常功能和平衡,则又将引起其上方和下方的一系列肌肉进行补偿而再调节。例如:腰部疼痛和肌痉挛经久不愈,可以导致臀部或背肩部肌肉的补偿调节。这类调节有人称为系列补偿调节。这两类补偿调节 ①所产生的肌痉挛或肌过度伸引的牵拉性刺激,又会在其无病变的对侧或无病变的上方和下方等肌骨骼附着处继发一系列无菌性炎症病变,引起新的继发性疼痛。所以一侧的腰痛日久可向对侧发展,而单独的腰痛日久可以向下沿臀、髋、大腿根部、下肢发展,或又可以向上沿背、肩胛骨背面、项颈、枕颈、头颅、上肢发展。也就是高位的疼痛日久可以向低位;低位又可以向高位发展。颈痛和肌痉挛经久不愈所致的对应补偿调节和系列补偿调节,也可以引起与腰痛和肌痉挛所产生的类同情况。正因为腰部(或腰骶部)以及项颈部(或枕颈部)的软组织负重最大和活动最多的上下两处躯干部位,故均易出现原发性软组织损害。这些腰痛病例为时较久,往往多数均有可能继发腹部、臀髋、骶尾、大腿根部、下肢;以及背胸、肩胛、上肢、锁骨上窝、项颈、枕颈、头颅、面部、五官、口腔等部位的继发性疼痛或并发其他征象;而病程很长的原发性颈项痛或枕颈痛患者,往往多数也均有可能继发有头颅、面部、五官、口腔以及锁骨上窝、背胸、肩胛、上肢和腰腹、骶尾、臀髋、大腿根部、下肢等部位的继发性疼痛或并发其他征象。正因为腰部软组织的负重作用和活动度较颈项部强大,故而临床上原发性腰痛或腰骶痛的发病率远较原发性颈项痛或枕颈痛就高得多。

(6)在人体骨骼各个特定的软组织损害性病变部位必具备有规律的压痛点(见图6-4)。滑动按压这些压痛点,可以产生与主诉相符合的局限痛;不少病例当在压痛点上滑动按压时还可以引出沿向肢体循行的传导痛,有时并发传导性麻刺感,直至手指或足趾。这些上肢传导征象以滑动按压脊柱颈胸段伸肌群棘突-椎板-后关节附着处、冈下肌、大圆肌或小圆肌肩胛骨背面附着处的压痛点,下肢传导征象以滑动按压腰部深层肌腰骶椎附着处、骶棘肌髂后上棘内上缘附着处或阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌髂翼外面附着处的压痛点均为常见。

(7)部分疼痛严重而病程较长的患者常并发椎-基底动脉供血紊乱、植物性神经功能紊乱、循环系统功能紊乱、呼吸系统功能紊乱、神经系统功能紊乱、消化系统功能紊乱、泌尿生殖系统功能紊乱、运动系统功能紊乱,包括眼、耳、鼻、咽喉、口腔等功能失调在内的诸种临床表现。这些传统概念公认的器质性病所引起的诸种临床表现,实际上多由躯干背面的椎管外软组织损害所引起,如头颅、五官、口腔、心胸、腹腔、膀胱、生殖器等功能紊乱或失调的诸种临床表现,分别由枕项部、背部、肩胛骨背面、腰部、骶部、臀部等软组织骨骼附着处或锁骨上窝、大腿根部等软组织骨骼附着处特定部位的压痛点所支配,具有必然的规律性。因为在上述各个特定部位的压痛点上行强刺激推拿多可立竿见影地显著缓解各别的功能紊乱或失调等临床表现,收到短期或近期的治疗效果;如果改用针刀行椎管外软组织松解手术局部痛点药物注射治疗,则可收到更为满意的远期治愈显效率。

(8)如果肌痉挛经久不愈,则会加重附着点的软组织以及肌肉和筋膜本身的血供不良,从而引起新陈代谢障碍、局部缺血、缺氧,代谢产物堆积,从而加重疼痛,即出现痉挛性疼痛(缺血性肌痛)。缺血性肌痛产生已被证明存在下述机理:肌肉代谢过程中产生的乳酸,肌肉缺氧时释放的缓激肽、5-色胺等,若不能及时排除,当聚积到一定浓度时,便刺激伤害性感受器,结果导致肌肉疼痛。

(9)在如此持续的恶性循环下,发展成晚期继发因素的肌挛缩时,则肌肉和筋膜本身,包括皮下脂肪或血管和神经干鞘膜周围的结缔组织在内等软组织,均已发生不同程度的变性。当肌挛缩的初期阶段,这种软组织变性的程度较轻,对这些病人采用针对原发因素的骨骼肌附着处和继发因素的肌腹本身的压痛点同时进行解除组织变性挛缩等,也可完全消除其征象和转化轻度变性组织为正常。但在肌挛缩的晚期阶段,这种组织变性的程度严重,以现有的非手术疗法难以转化正常,就需采用各个部位定型的椎管外软组织松解手术,方能彻底治愈。这种非可逆性组织挛缩的机械性压迫作用影响血管时常会引起肢体的血运障碍,发生肢体远端的紫绀、发凉、浮肿或变厚和脉搏减弱等临床表现。可是机械性压迫刺激人体神经组织可因急慢性不同的压迫和神经组织外周的脂肪结缔组织有无无菌性炎症而有区别。如正常神经根或神经干受单纯渐增的慢性机械性压迫的刺激是不应该引起疼痛的。还由于正常神经组织对上述慢性压迫具有强大的抗压作用,一般不易引起神经功能障碍;即使压迫作用特别强,最多引起不重的麻木或轻度麻痹。如果正常神经组织受急性机械性压迫的刺激,会按受压程度的不同立即引起神经功能障碍从麻木、麻刺到完全麻痹,但也不是疼痛。对鞘膜外具有无菌性炎症病变脂肪的神经根或神经干而言,则这种慢性机械性压迫刺激时,均可出现先痛而后因压迫作用特强而有可能合并麻木;如果炎性神经干受周围损害性软组织突发性肌痉挛或肌挛缩的急性压迫的刺激,则轻者显著加重痛麻的程度;重者极有可能在剧痛后立即并发相应的肢体局限性麻痹,严重病例由于在这个椎管外软组织病变部位中的众多炎性周围神经干(支)受突发性肌痉挛或肌挛缩的急性压迫的刺激,常表现为肢体的不完全或完全瘫痪。

综上所述,脊柱周围软组织损害的发生和发展过程中有两个主要的环节。一个是原发性急性损伤后遗或慢性劳损形成的软组织疼痛;一个是因疼痛所引起的肌痉挛或肌挛缩。这两个因素可以互为因果,造成恶性循环,不断加重椎周软组织损害的病变,最后发展成为严重的椎周软组织损害性疼痛。因此,这两个环节我们不能分割开来考虑,而应视为一体。下面用一图表方式来表示无菌性炎症的病理变化过程及致痛机制:

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


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