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脊柱活动功能障碍的发病机理

      三、脊柱活动功能障碍的发病机理

      在第五章脊柱生物力学中,我们已分述了脊柱生物力学的结构和功能。脊柱作为人体的支柱,是靠其椎骨和周围软组织来维持其稳定的。它是由椎体、关节突、椎间盘、肌肉、韧带、关节囊等组织共同组成的一个力学平衡系统,这个平衡系统相互协调,相互为用,保持了人体正常的姿态和生命活动。其中,脊椎骨是维持脊柱稳定的内在因素——内力,椎周软组织是维持脊柱稳定的外在因素——外力,椎周肌肉是脊柱活动的原动力。脊柱在正常生理活动中以椎骨为支撑(扛杆或支点);以椎间关节为枢纽,以肌肉舒缩为动力,以椎间盘、韧带、小关节的稳定为保障。以上各种组织成分或结构状态发生异常,都可使脊柱的力平衡系统失调。如果是椎骨的变性或增生等原因,我们则称之为脊柱内力平衡失调;如果是椎周软组织的损伤变性或肌紧张等原因,我们则称之为脊柱外力平衡失调。因此脊柱力平衡失调既可发生在脊柱内在的骨和关节,也可发生在脊柱周围的肌肉、韧带、关节囊和筋膜等上面。脊柱的这种内力或外力平衡失调,我们一般统称为脊柱失稳。

脊柱失稳时,在一定诱因或活动不当的情况下,最常见的变化是关节的微小移位。如果存在椎间盘退变,加之异常外力的作用,便可导致椎间盘突出(可看作关节微小移位的特例)。关节微小移位(或称骨错逢)是指脊柱关节的不完全脱位,此时关节面的关系改变,关节本身有轻微的排列异常,但关节面仍保持接触。脊柱关节微小移位实际上是一种生物力学和生理功能系统的微细改变,是脊柱失稳,异常外力作用的结果。脊柱椎体可以沿横轴、纵轴和矢状轴旋转或平移。脊柱的活动通常是多个节段、多个方向的联合动作,所以脊柱失稳后发生的关节微小移位也可以是在水平轴上平移,或冠状轴上的前倾、后仰和矢状轴上的左右旋转。同时,椎周软组织也可发生位置关系的紊乱(如筋出槽)。无论是椎间盘突出、椎间关节微小移位或软组织排列位置紊乱;还是椎骨骨质增生等都将不同程度造成对神经根或血管的压迫或(和)刺激,或使脊椎管内容积减少。同时,椎间盘突出、骨刺或关节微小移位和软组织排列异常还将对周围肌肉、肌腱、韧带、筋膜和硬膜等软组织产生异常张力,从而出现疼痛及压痛,并且通过反射性的肌肉舒缩改变,造成肌痉挛或肌挛缩,并继发恶性循环。由于疼痛或肌痉挛的保护性制动以及脊柱周围韧带、关节囊的适应性调节,最终将导致脊柱活动的异常。有关关节微小移位和骨质增生的发生机制,我们在本系列丛书的《中国针刀学》一书中已有详述,这里不再赘述。

脊柱的强直、弯曲(驼背)等功能障碍大多由类风湿病引起。病理因子首先侵入椎间关节的滑膜等软组织,使滑膜增厚,并产生绒毛和肉芽。同时肉芽组织中释放出来的某些水解酶对关节软骨,软骨下骨质、韧带和肌肉中的胶原基质有侵蚀作用,从而使关节腔破坏,上、下关节面融合,并发生纤维化性的关节强直,甚至骨化,这就是我们所说的脊柱强直。另一种情况就是受罹患的前纵韧带、横突间韧带和后纵韧带、棘上韧带的硬化、骨化。这些变化有时并不同步,前二者较慢,后二者较快。前二者一般到静止期才硬化,当然,也有例外,在部分病例中,前纵韧带和横突间韧带根本没有硬化、骨化征象,其主要病理变化是挛缩。由于前边逐渐挛缩,后边逐渐硬化,在这样漫长的病理变化过程中,人体各种支持脊柱前后平衡的组织都无力阻止脊柱前屈的趋势,于是脊柱逐渐屈曲,腹部肌肉也随之发生废用性萎缩,背部的肌肉则被强制性拉长。人体为了缓和这种难以抗拒的趋势,被迫将下肢处于半屈曲状态,这样人就显得弯曲成一团。这种情况就是临床上所说的强直性脊柱炎性驼背。强直性脊柱炎还有一种可能是引起脊柱侧弯。

HLA-B27抗原也可导致强直性脊柱炎,病变从骶髂关节逐渐发展到椎骨关节突关节炎及肋椎关节炎,脊柱的其它关节由下而上相继受累。AS周围关节的滑膜改变是以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜增厚。经数月或数年后,受累滑膜肉芽组织形成。关节面软骨糜烂,肉芽组织纤维化或骨化造成关节骨性强直,此时伴有明显的骨质疏松。关节周围软组织有明显的钙化和骨化,韧带附着处均可形成韧带骨赘,这些骨赘不断纵向延伸,最后成为两个直接相邻的骨桥。椎旁韧带连同椎前韧带钙化可使脊柱呈竹节状。胸椎受累后,临床可表现为背痛、侧胸痛等,最后可呈驼背畸形。

随着病变的进展,关节和关节附近有显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁血管性和纤维性组织等逐步被侵犯,最后被肉芽组织取代,导致整个关节破坏和附近骨质硬化;通过修复后,最终发生关节纤维性强直和骨性强直。椎骨骨质疏松,肌肉萎缩和胸椎后凸畸形。椎管软骨终板和椎间盘边缘的炎症最终将引起局部骨化。



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