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免疫信息传递和应答反应

人体和动物体存在三道防线(表2—2),以使自己能抵御各种感染。抗原物质(如病原体、分子等)侵入机体后,便激发免疫细胞,并使其活化、应答并发生反应,这一信息反应过程一般称免疫应答。免疫应答可分为固有性免疫应答(也称非特异免疫)和获得性免疫应答(也称特异免疫)两种类型。在动物一生中都有新的、相对未分化的细胞补充到免疫系统中来。

2—2  动物体的防卫线

固有性防卫机制

获得性防卫机制

第一道防线

第二道防线

第三道防线

     

吞噬细胞、NK细胞

淋巴细胞

     

抗菌蛋白

   

皮肤及粘膜的分泌物

炎症应答

 

固有性免疫是机体先天的、固有的,是在种系发育、进化过程中形成的,经遗传获得。它无需事先与抗原接触、致敏就能对入侵的病原体迅速地进行吞噬、清除。固有性免疫并不是专门针对某一种病原体。在固有性免疫中,第一道防线的皮肤、粘膜,他们起机械阻挡和排除作用,它们的分泌物有杀菌作用。当病原体越过第一道防线后,第二道防线成员也只能识别病原体的共有成分(如多糖或脂多糖等),但对病原体并无严格的选择性;而且在执行杀伤功能中既不产生免疫记忆,也不会对病原体产生杀伤增强作用。第二道防线中的吞噬细胞(如巨噬细胞、嗜中性粒细胞等)能迅速吞噬入侵病原体;NK细胞(自然杀伤细胞)能识别被病毒感染的细胞或肿瘤细胞,并对它们实施杀伤。而炎症反应是通过吞噬细胞释放的免疫因子以及血管渗出的巨噬细胞、嗜中性粒细胞协同作用来杀伤病原体。

与固有性免疫不同的获得性免疫可以特异地识别以及有选择性地清除外来的病原体和分子。它是通过受病原体感染或接种疫苗而获得的免疫。获得性免疫具有特异性、多样性、记忆性、识别自我非我四个明显的特征。特异性表现在可以识别抗原间细微的差别;多样性表现在可以识别成千上万种外来的具有不同结构的抗原;记忆性是指一旦对一种抗原产生应答,即可形成免疫记忆,当第二次遇到相同抗原时,会迅速地产生更强烈的免疫反应;能识别自我、非我是指仅对外来的抗原产生应答。获得性免疫不能独立于固有性免疫而存在。吞噬细胞,尤其是其中的巨噬细胞,与激活获得性免疫应答有密切关系。同时,在获得性免疫应答中产生的许多可溶性免疫活性因子可以增强这些吞噬细胞的活性。例如,当发生炎症反应时,免疫活性因子可以吸引免疫细胞到炎症部位发生获得性免疫应答,以调整炎症反应的强度。精细地调整获得性免疫应答和固有性免疫应答间的作用,可使之协调地、有效地消除外来入侵者。下面我们来看看免疫这一信息反应过程是如何发生的。

(一)体液免疫应答反应

1.抗体的产生

每一种B淋巴细胞的表面都有一种主要受体,因而只认识一种抗原。B淋巴细胞遇到互补的抗原分子,细胞表面的受体分子就和抗原的决定簇结合,在连续接受了带有互补决定子的抗原之后,B淋巴细胞就活化长大,并迅速分裂为一群细胞,其中每个细胞都有同样的免疫功能。这个由共同的祖先经无性繁殖而产生的相同的细胞群,称为克隆,又称为无性繁殖系。这些细胞继续分化,一部分成为比淋巴细胞略大,含有丰富糙面内质网的细胞,称为浆细胞,另一部分发展为记忆细胞。抗体就是由浆细胞产生的。浆细胞每秒钟能产生2000个抗体,它的寿命很短,经过几天大量产生抗体后就死去。记忆细胞也分泌抗体,它的特点是寿命长,对抗原非常敏感,能“记住”入侵的抗原,如果有同样抗原第二次入侵,记忆细胞比没有记忆的B淋巴细胞能更快地作出反应,即很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞。浆细胞再产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。二次反应不但比初次反应快,也比初次反应强,能在抗原侵入而尚未为患之前就把它们消灭掉,所以成年人比幼儿少患疾病。有些抗原诱发的记忆细胞能对这类抗原记忆终生,因而动物或人对这类抗原就有了终生免疫的能力。

通常我们把抗体称为免疫球蛋白,但免疫球蛋白并不都具有抗体活性。免疫球蛋白普遍游离存在于哺乳动物和人类

2—26  抗体示意图

的血液、组织液和外分泌液等体液中,也存在于B淋巴细胞表面。人血浆总蛋白的20%都是免疫球蛋白。抗体的种类非常多,哺乳动物的抗体大约有1×10 6种,可大体上分为5类,分别称为IgA、IgD、IgE、IgM和lgG,其中IgG最丰富。每一种抗体都有自己独特的结合抗原的部位,但是它们都有大体相似的Y型结构(图2—26)。

2.抗体基因重排

以上说明抗体的种类非常多,大约有1×10 6种,这就是说:人体内所制造的抗体种类大概有100万种以上,那么其基因似乎至少也得有100万种,但是人的基因总数估计也就10万个,因此,如果说仅作为抗体的基因就有100万种,显然不可思议。原来这是由于基因可以通过重排、组合,造就了抗体的多样性的缘故。

抗体的L链是由C、V、J三个基因簇编码的,H链是由C、V、D、J四个基因簇编码的。V是编码可变区,有300个种类;D为编码高变区,有15~20个种类;J编码连接V、C的结合区,有4~5个种类;C是编码恒定区,仅有1种。这些外显子通过多种多样的重排所合成的肽链,还要再进一步地进行L和H链组合,这样最后生成的抗体种类就非常多了。抗体基因重排是发生在淋巴细胞分化的时侯。

3.补体系统

补体是正常血清中的一组球蛋白。由于补体并非是单一物质,而是由20多种成分组成的酶体系,故称补体系统。在一般情况下,补体在血清中没有活性,要通过激活才能发挥它的生物学效应。补体激活过程是一个级联的信息反应过程,裂解的多种产物具有生物学活性。补体具有3方面生物学功能:①补体以杀伤手段补充和完善抗体的功能;②补体的酶解片段以炎症反应方式动员机体的各种防御因素,协同清除入侵的病原体;③通过替代途径,补体被病原微生物激活,在无抗体存在或抗体正在形成的过程中,能及时地保护机体。显然补体是将固有性免疫和获得性免疫完善地连接起来。

补体是抗原-抗体复合物激活的途径,称经典途径。当抗原抗体形成复合物后,它使血清中的各种补体成分(以C1…C9表示)发生了连锁形式的激活,而激活后的补体成分本身

或者它的裂解片段具有酶的活性。它们作用于靶细胞膜,最后当C5678结合上一个C9分子后,C5678就可以诱导C9所暴露出的疏水区域的结构发生改变,并使C9插入到靶细胞膜的脂双层中。接着发生连锁反应,即前一个C9分子与后一个结构发生改变,并与插入膜脂双层的C9分子结合,如此往复,C9分子连成链并建成了一个跨膜管道,导致靶细胞内容物外流,从而造成靶细胞死亡。 不经过C1、C、C4的激活,而由C3、B因子、D因子参与的激活过程称替代途径。它是在机体尚未产生相应的抗体,难以激活经典途径的情况下发挥作用的。当病原微生物入侵机体时,替代途径被激活,产生溶菌作用。显然,替代途径的激活有利于及早地消灭入侵的病原菌,在机体受到感染早期起重要的抗感染作用。

4.抗体与抗原结合反应

上面说过,抗体分子能分为可变区和恒定区,其中可变区位于分子的“Y”的两臂末端,它们形成了抗体的结合部位,抗体的特异性就取决于抗原结合部位的形状。抗体和抗原结合后可启动三类反应:①沉淀和凝集:抗原抗体形成的沉淀或凝集的细胞团可被体液中的巨噬细胞吞噬清除;②补体反应:抗原抗体反应引起一系列补体陆续激活,最后产生破膜复合体,破膜复合体可以溶解细菌等细胞性抗原;③杀伤细胞激活:杀伤细胞包括NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和噬酸性粒细胞等。

在体液应答免疫中,B淋巴细胞的BCR直接与抗原配合。一种B淋巴细胞或T淋巴细胞只能产生一种BCR或TCR。一种抗原侵入体内,在无数种B淋巴细胞中,只有带有与这种抗原互补的BCR的B淋巴细胞才能与之结合,只有得到选择刺激的B淋巴细胞克隆才能得到扩增(克隆选择学说)。浆细胞产生的抗体“Y”两短臂未端高变区与抗体结合,抗体的柄端(FC)可与吞噬细胞(如巨噬细胞)上的受体结合而使抗原-抗体复合物被吞噬。体液免疫只有与其他免疫因素,如补体、吞噬细胞、免疫活性因子等配合才能更好地发挥作用。

(二)细胞免疫的应答反应

体液免疫反应是由抗体和抗原的结合启动的,而细胞免疫因不产生游离抗体,是直接靠T淋巴细胞启动应答反应的。不同的T淋巴细胞表面有自己独特的受体,可以与不同的抗原结合。但是T淋巴细胞不能识别病毒,它只识别细胞表面的特定抗原。病毒侵入细胞,使得宿主细胞表面出现某种抗原复合物时,T淋巴细胞才能去进攻它。T淋巴细胞有三类,即T胞毒细胞、T辅助细胞和T抑制性细胞。T胞毒细胞有杀伤力,能分泌细胞毒素使靶细胞溶解死亡。T辅助细胞能帮助所有免疫细胞提高它们的作战力;T抑制细胞则抑制其他免疫细胞的活动。在一次战役结束后,及时休整显然是非常必要的,有利于保持战斗力,启动新的免疫反应。细胞免疫也有记忆细胞产生。体液免疫和细胞免疫过程是相辅相成的,尤其是在对付病毒和细菌时,这一过程遵循细胞通讯的基本原则。

虽然细胞免疫和体液免疫都有各自特点,但是它们在免疫应答过程中却有很多相似之处:T淋巴细胞和B淋巴细胞都要经过抗原活化、克隆扩增和分化,以及效应细胞产生和发挥功能等阶段。细胞免疫与体液免疫不能截然分开,比如细胞免疫中抗原由提呈细胞传递给TH细胞后,活化的TH细胞可以辅助B淋巴细胞产生抗体。

    在细胞免疫中,蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽,它与MHC结合并移至APC表面,产生活化TCR信号;而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生了第二膜信号,协同刺激信号。在双信号刺激下,T淋巴细胞才能被激活,这就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞,并迅速增殖、分化,其中一部分在中途停下不再分化,成为记忆细胞;另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞,如致敏的细胞毒性T细胞。在T淋巴细胞克隆扩增和分化发育为效应细胞时,都需要免疫活性因子的参与。细胞毒性T细胞分泌穿孔素杀伤靶细胞。记忆细胞不直接执行效应功能,留待再次遇到相同抗原刺激时,它将更迅速、更强烈地增殖尔后分化为效应细胞,并持久地执行特异性免疫功能。

(三)损伤性免疫应激反应

许多报道表明,损伤性应激可使机体血液中出现一类免疫抑制因子。这类因子多为未知的大分子肽类或蛋白质。在烧伤、手术、创伤、失血等病人血清中发现有某种能抑制免疫功能的蛋白质,其分子量各家报道不一,从1,000  到10,000  不等。究竟这些物质由什么组织产生,它的产生受哪些信息调节,还有什么生物学功能等,一直是生物学界和医学界关心的问题。近年来有实验证明,非损伤性应激刺激,即应激刺激本身对组织没有损伤,也能使动物血清产生某种因子,抑制正常淋巴细胞转化。这种血清抑制因子是一种大分子蛋白(155KD和370KD)。同时,还进一步证明了,这种蛋白是由外周淋巴细胞产生,它的产生受中枢神经信息的调控。甚至,还有实验证明,“模拟情绪”也能改变正常的免疫功能。证明免疫系统又与人体生理和心理健康有密切关系。在此基础上,产生了一门新的边缘学科,即心理神经免疫学。

可见,在应激条件下神经信息也可作用于淋巴细胞,并产生某些调节物质,释放到血中,调节免疫系统或其它系统的功能,这可能是神经信息影响免疫功能的另一条途径。


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